Duas pesquisas independentes trazem boas novidades para portadores da doença de Alzheimer, segundo informações da Agência Fapesp. Na primeira, cientistas do Instituto Nacional para Ciências da Longevidade, no Japão, e do Instituto de Medicina de Harvard, nos Estados Unidos, anunciaram uma nova vacina que tem demonstrado eficiência na redução da patologia. O outro estudo, apresentado esta semana, na reunião anual da Sociedade para a Neurociência, em San Diego, na Califórnia, identificou uma proteína que impede a progressão do mal de Alzheimer no tecido cerebral. A doença é caracterizada pela perda progressiva da função cognitiva provocada pelos depósitos da proteína beta-amilóide no sistema nervoso central. Os cientistas acreditam que se esses depósitos puderem ser barrados ou diminuídos, o problema deverá ser combatido com eficiência.
O estudo realizado por japoneses e norte-americanos, publicado na última edição do Journal of Alzheimer's Disease apresenta os resultados da nova vacina. Os pesquisadores aplicaram oralmente em camundongos a solução, composta de DNA da proteína beta-amilóide, a um vetor, um vírus adeno-associado. Segundo relataram, não apenas os níveis da proteína diminuíram como a resposta imune modulada pelas células-T também foi significativamente reduzida.
Uma única dose da vacina foi o suficiente para aumentar a produção de anticorpos contra a proteína beta-amilóide por mais de seis meses. Exames nos tecidos cerebrais dos animais mostraram que os depósitos amilóides extra-celulares claramente diminuíram, comparados com exemplares que não receberam a vacina.
De acordo com o cientista japonês, Hideo Hara, a vacina não induziu reações fortes das células-T e não apresentou sinais de causar meningoencefalite ? inflamação que atinge o encéfalo e meninges. Vacinas anteriores para o mal de Alzheimer foram mal-sucedidas por terem provocado problemas colaterais como esse.
O outro estudo que acaba de ser anunciado resultou na identificação de uma proteína capaz de suspender a progressão do Alzheimer no tecido cerebral humano. Conhecida como transtirretina, a proteína protege as células cerebrais da deterioração gradual ao bloquear a ação da proteína beta-amilóide, impedindo que ela interaja com o tecido cerebral.
A pesquisa, também com o uso de camundongos, foi feita na Universidade de Wisconsin-Madison e financiada pela organização norte-americana Institutos Nacionais de Saúde (NIH).
Jeff Johnson, professor da Universidade de Wisconsin-Madison e líder do estudo, descobriu o efeito da transtirretina enquanto estudava camundongos com genes defeituosos obtidos de pacientes humanos com mal de Alzheimer. Os genes levaram os animais a produzir níveis anormais da proteína beta-amilóide, mas o uso da transtirretina fez com que não apresentassem sintomas da doença.
