Um artigo publicado na PLoS Medicine, por William Pao e colegas do Centro Memorial Sloan-Kettering, de Nova York, nos Estados Unidos, apresenta alguns avanços no sentido de entender melhor a resistência adquirida à quimioterapia, que é um dos principais obstáculos para o sucesso no tratamento do câncer. Segundo informações da Agência Fapesp, o estudo mostra as causas da resistência a dois medicamentos, recém-aprovados, contra o câncer de pulmão. As drogas, conhecidas como inibidores de quinase, atuam no receptor do crescimento epidermal (EGFR). As duas, gefitinib (Iressa) e erlotinib (Tarceva), têm apresentado benefícios terapêuticos em determinados pacientes com câncer de pulmão, mas não em outros. Estudos recentes apontaram que os pacientes que respondem aos novos medicamentos geralmente apresentaram mutações no gene EGFR, responsáveis por tornar os tumores mais sensíveis ao tratamento. O problema é que, com o tempo, foi adquirida resistência às drogas.
O novo levantamento examinou tumores de seis desses pacientes. Os pesquisadores verificaram que, além das mutações no gene EGFR nos seis, em três deles as células tumorais resistentes provocaram uma segunda e idêntica mutação no mesmo receptor.
Ao examinarem biópsias obtidas antes do tratamento desses e de outros 150 pacientes que não receberam os medicamentos, os autores não encontraram a segunda mutação. Após estudos adicionais em culturas de células, os cientistas verificaram que foi a segunda mutação que causou a resistência tanto à gefitinib quanto à erlotinib.
Os cientistas, entretanto, ainda não conseguiram descobrir o que causou a resistência dos outros três pacientes, que não tiveram a segunda mutação. Apesar disso, em comentário na PLoS Medicine, Gary Gilliand, do Hospital Brigham, em Boston, afirma a importância do trabalho de Pao e colegas e aponta que ele pode ajudar na criação de uma segunda geração de medicamentos contra o câncer de pulmão.
PLoS Medicine: www.plosmedicine.org.